4 Grunner Hvorfor noen mennesker gjør det bra som Veganer (mens andre mislykkes)

Debatt om veganisme er et sunt kosthold for mennesker eller et raskt spor til mangel har vært raser siden uendelig (eller i det minste siden adventen av Facebook-kommentarseksjoner). Kontroversen er drevet av voldsomme krav fra begge sider av gjerdet: langsiktige veganer rapporterer god helse (og insisterer alle som sliter må "gjøre feil"), og ex-vegs forteller om deres gradvise eller raske tilbakegang (i noen tilfeller overbevist om at dagen kommer når "vellykkede" veganer bekjenner at det var alt en ruse).

Heldigvis er naturvitenskapen nudging oss nærmere en forståelse av hvorfor folk reagerer annerledes på lav- eller ikke-diettmat dieter - med en stor del av svaret forankret i genetikk og tarmhelse. Uansett hvor næringsrik tilstrekkelig en vegansk diett ser ut på papir, kan metabolsk variasjon avgjøre om noen trives eller flounders når de går kjøttfri og utover.

AdvertisementAdvertisement

en. Vitamin A Konvertering

Vitamin A er en ekte rockestjerne i næringsverdenen. Det hjelper med å opprettholde visjon, støtter immunsystemet, fremmer sunn hud, assisterer i normal vekst og utvikling, og er viktig for reproduktiv funksjon - bare for å nevne noen av sine mange jobber (1).

I motsetning til populær tro inneholder ikke plantefôr sant vitamin A (kjent som retinol); I stedet inneholder de vitamin A

forløperne, den mest kjente som betakaroten. I tarmen og leveren blir beta-karoten omdannet til vitamin A av enzymet beta-karoten-15, 15'-monoksygenase (BCMO1) - en prosess som lar oss lage retinol fra plantefôr som gulrøtter og søte poteter.

(Animalsk mat, derimot, leverer vitamin A i form av retinoider, som ikke krever BCMO1-konvertering.) Her er de dårlige nyhetene. Flere genmutasjoner kan kutte BCMO1-aktivitet og motvirke karotenoidomvandling,

gjengivelse av plantefødevarer utilstrekkelig som vitamin A-kilder. For eksempel kan to hyppige polymorfier i BCMO1-genet (R267S og A379V) kollektivt redusere beta-karotenomdannelse med 69% (2). En mindre vanlig mutasjon (T170M) kan redusere konvertering med ca 90% hos personer som bærer to kopier (3). I alt bærer omtrent 45% av befolkningen polymorfier som gjør dem til "lavresponsere" for beta-karoten (4).

Verre, en rekke ikke-genetiske faktorer kan også redusere karotenoidkonvertering og absorpsjon - inkludert lav skjoldbruskfunksjon, kompromittert tarmhelse, alkoholisme, leversykdom og sinkmangel (5, 6, 7). Hvis noen av disse blir kastet i den fattige genetiske omformerblandingen, kan evnen til å produsere retinol fra plantefôr redusere ytterligere.

Så hvorfor er ikke et så utbredt problem som forårsaker massepidemier av vitamin A-mangel? Enkel: I den vestlige verden gir karotenoider mindre enn 30% av menneskets vitamin A-inntak, mens dyrehold gir over 70% (8). En omnivorøs BCMO1-mutant kan generelt skate av på vitamin A fra dyrkilder, lykkelig uvitende om karotenoidkampen som går innenfor.

Men for de som ødelegger animalske produkter, vil effekten av et dysfunksjonelt BCMO1 gen være åpenbart - og til slutt skadelig. Når fattige omformere går veganer, kan de spise gulrøtter til de er oransje i ansiktet (bokstavelig talt!) Uten å faktisk få nok vitamin A for optimal helse. Karotenoidnivåene stiger ganske enkelt (hyperkarotenemi), mens vitamin A-status nosedives (hypovitaminosis A), fører til mangel blant tilsynelatende tilstrekkelig inntak (3).

Selv for lavkonverterende vegetarianere er vitamin A-innholdet i meieri og egg (som ikke holder et stearinlys til kjøttprodukter som lever - vitamin A King of Kings), ikke nok til å avverge mangel, spesielt hvis absorpsjonsproblemer er også på spill.

Det er ikke overraskende at konsekvensene av utilstrekkelig vitamin A speiler de problemer som noen veganer og vegetarianere har rapportert. Skjoldbruskdysfunksjon, nattblindhet og andre synsproblemer, nedsatt immunitet (flere forkjølelser og infeksjoner) og problemer med tannemalje kan alle skyldes dårlig vitamin A-status (9, 10, 11, 12).

Samtidig har veganer med normal BCMO1-funksjon - og som spiser på rikelig med karotenoidrike retter - generelt produsere nok vitamin A fra plantefôr til å holde seg frisk.

Bunnlinjen:

Personer som er effektive karotenoidomformere kan generelt få nok vitamin A på vegansk mat, men dårlige omformere kan bli mangelfull selv når inntaket deres oppfyller anbefalte nivåer. Annonse

2. Gut Microbiome og Vitamin K2

Vår gutmikrobiom - samlingen av organismer som bor i kolon - utfører et svimlende antall plikter, alt fra næringssyntese til fibergæring til toksin-nøytralisering (13).

Det er rikelig bevis for at vår tarmmikrobiom er fleksibel, med bakteriepopulasjoner som skifter som respons på kosthold, alder og miljø (13, 14). Men mange av våre bosatte mikrober er også arvet eller på annen måte opprettet fra en ung alder.

For eksempel er høyere nivåer av

Bifidobacteria knyttet til genet for laktase persistens (som indikerer en genetisk komponent til mikrobiomet), og babyer født vaginalt, oppfanger deres første bunke mikrober i fødselskanalen - som fører til bakterielle sammensetninger som er forskjellige på lang sikt fra babyer med seksjoner (15, 16). I tillegg kan traumer til mikrobiomet - for eksempel bakteriell wipeout fra antibiotika, kjemoterapi eller visse sykdommer - forårsake permanente forandringer i en engang sunn gruppe av tarmkreftere. Det er noen bevis på at enkelte bakteriepopulasjoner aldri vender tilbake til sin tidligere herlighet etter antibiotisk eksponering, stabiliserer i stedet på mindre rikelige nivåer (17, 18, 19, 20, 21).

Med andre ord, til tross for en total tilpasningsevne av tarmmikrobiomet, kan vi være "fast" med visse funksjoner på grunn av omstendigheter utenfor vår kontroll.

Så, hvorfor betyr dette for veganere? Våre gutmikrobiomer spiller en

stor rolle i hvordan vi reagerer på ulike matvarer og syntetiserer bestemte næringsstoffer, og noen mikrobielle samfunn kan være mer vegvennlige enn andre. For eksempel er det behov for visse tarmbakterier for syntetisering av vitamin K2 (menakinon), et næringsstoff med unike fordeler for skjeletts helse (inkludert tenner), insulinfølsomhet og kardiovaskulær helse, samt forebygging av prostata og leverkreft (22, 23, 24, 25, 26, 27, 28, 29, 30). De viktigste K2-produsentene inkluderer visse Bacteroides

arter, Prevotella arter, Escheria coli og Klebsiella pneumoniae, samt noen gram-positive, anaerobe, ikke-sporende mikrober (31). I motsetning til vitamin K1, som er rikelig i grønne grønnsaker, finnes vitamin K2 nesten utelukkende i animalske matvarer - det viktigste unntaket er et fermentert soyabønneprodukt som kalles natto, som har en smak som kan bli eufemistisk beskrevet som "kjøpt"). Studier har vist at fullspektret antibiotikabruk dramatisk senker nivået av vitamin K2 i kroppen ved å utrydde bakteriene som er ansvarlige for K2-syntese (33). Og en intervensjonsforsøke fant at når deltakerne ble satt på en høy plante, lavt kjøtt (mindre enn 2 gram daglig), var hoveddeterminanten av deres fecale K2-nivåer andelen

Prevotella, > Bacteroides og Escheria / Shigella arter i tarmen (34). Så hvis en persons mikrobiome er kort på vitamin K2-produserende bakterier - enten fra genetiske faktorer, miljø eller antibiotikabruk - og animalsk mat fjernes fra ligningen, så kan vitamin K2-nivåene synke til tragiske nivåer. Selv om forskning på emnet er lite, kan dette feasibly rane veganer (og noen vegetarianere) av de mange gaverne K2, som kan bidra til tannproblemer, større risiko for beinfrakturer og redusert beskyttelse mot diabetes, kardiovaskulær sykdom og visse kreftformer. Omvendt kan folk med en robust, K2-syntetiserende mikrobiom (eller som ellers identifiserer som natto gourmands), kunne få nok av dette vitaminet på en vegansk diett. Bunnlinjen:

Veganer uten nok bakterier til syntetisering av vitamin K2 kan møte problemer knyttet til utilstrekkelig inntak, inkludert høyere risiko for tannproblemer og kronisk sykdom.

AdvertisementAdvertisement

3. Amylase og Stivelse Toleranse Selv om det er absolutt unntak, har kjøttfrie dietter en tendens til å være høyere i karbohydrater enn fullstendig allmennyttige (35, 36, 37). Faktisk svinger noen av de mest kjente plantebaserte diettene rundt 80% carb-merket (kommer hovedsakelig fra stivelsesholdige korn, belgfrukter og knoller), inkludert Pritikin-programmet, Dean Ornish Programmet, McDougall Programmet og Caldwell Esselstyns diett for hjertet sykdom reversering (38, 39, 40, 41).

Mens disse dietene har en imponerende track record over hele - Esselstyns program, for eksempel, slashed hjertehendelser effektivt hos de som flittig fulgte - noen rapporterer mindre smakfulle resultater etter å ha byttet til høystivelses vegan dietter (42). Hvorfor den dramatiske forskjellen som svar? Svaret kan igjen ligge i våre gener - og også i spyttet.

Human spytt inneholder

alfa-amylase, et enzym som lops stivelsesmolekyler i enkle sukkerarter via hydrolyse. Avhengig av hvor mange kopier av amylase-kodende genet (AMY1) vi har, sammen med livsstilsfaktorer som stress og sirkadianrytmer, kan amylase nivåer variere fra "knapt detekterbar" til 50% av det totale proteinet i spytten (43).

Vanligvis har folk fra stivelses-sentriske kulturer (som japansk), mer enn AMY1-kopier (og har høyere nivåer av spytt amylase) enn folk fra populasjoner som historisk stole mer på fett og protein, og peker på en rolle som selektivt trykk (44). Med andre ord, vises AMY1 mønstre knyttet til de tradisjonelle dietene til våre forfedre. Derfor er dette viktig: amylase-produksjon påvirker sterkt hvordan vi metaboliserer stivelsesholdige matvarer - og om disse matvarene sender blodsukkeret på en tyngdekraft-tåle-rullebanen eller på en mer rolig bølging. Når folk med lav amylase forbruker stivelse (spesielt raffinerte former), opplever de brattere, lengre holdbare blodsukkertopper i forhold til folk med naturlig høyt amylase nivå (45). Ikke overraskende har lave amylaseprodusenter en økt risiko for metabolsk syndrom og fedme når de spiser standard høystivelsesdieter (46).

Hva betyr dette for vegetarianere og veganer? Selv om amylaseproblemet er relevant for alle med munn, vil plantebaserte dietter sentrert på korn, belgfrukter og knoller (som de nevnte Pritikin, Ornish, McDougall og Esselstyn-programmene) sannsynligvis gi latent karbonintoleranse i forgrunnen.

For lav amylaseprodusenter kan radikalt oppstivelse av stivelse ha ødeleggende konsekvenser - potensielt fører til dårlig blodsukkerdrift, lav satiasjon og vektøkning. Men for noen med stoffskiftet maskineri å svekke rikelig med amylase, kan det være et stykke kake å håndtere en høykarbohydrater, plantebasert diett.

Bunnlinje:

Salivaramylase nivåer påvirker hvor godt (eller hvor dårlig) forskjellige mennesker gjør på stivelsesholdige veganer eller vegetariske dietter.

Annonse

4. PEMT aktivitet og kolin Kolin er et viktig, men ofte oversett næringsstoff involvert i metabolisme, hjernens helse, nevrotransmitters syntese, lipidtransport og metylering (47).

Selv om det ikke har fått så mye medietid som noen andre næringsstoffer-du-jour (som omega-3-fettsyrer og vitamin D), er det ikke mindre viktig - cholinmangel er en viktig aktør i fettsykdom, en skyrocketing problem i vestlige nasjoner (48). Cholinmangel kan også øke risikoen for nevrologiske forhold, hjertesykdom og utviklingsproblemer hos barn (49).

Generelt er de mest kolinrike matvarer animalske produkter - med eggeplommer og lever dominerer kartene, og andre kjøtt og sjømat inneholder også anstendig mengder. Et stort utvalg av plantefôr inneholder mye mer beskjedne nivåer av kolin (50).

Kroppene våre kan også produsere kolin internt med enzymet fosfatidyletanolamin-N-metyltransferase (PEMT), som metylerer en molekyl fosfatidyletanolamin (PE) i et fosfatidylkolinmolekyl (PC) -molekyl (51).

I mange tilfeller kan de små mengdene kolin som tilbys av plantefôr, kombinert med kolinen syntetisert gjennom PEMT-banen, være nok til å kollektivt møte våre kolinbehov - ingen egg eller kjøtt er nødvendig.

Men for veganer er det ikke alltid jevnt å seile på cholinfronten.

For det første, til tross for innsats for å etablere tilstrekkelig inntak (AI) nivåer for kolin, kan menneskers individuelle krav variere enormt - og det som ser ut som nok kolin på papir, kan fortsatt føre til mangel. En forsøk viste at 23% av de mannlige deltakerne utviklet symptomer på kolinmangel når de brukte "tilstrekkelig inntak" på 550 mg per dag (52).

Andre undersøkelser tyder på at kolinkrav skyter gjennom taket under graviditet og amming, på grunn av at kolin blir skiftet fra mor til foster eller til morsmelk (53, 54, 55).

For det andre er ikke alle kroppene like produktive cholinfabrikker. På grunn av østrogenes rolle i å øke PEMT-aktivitet, må postmenopausale kvinner (som har lavere østrogennivåer og stymied cholinsyntetiserende evner) spise mer kolin enn kvinner som fortsatt er i reproduksjonsårene (52).

Og enda mer signifikant kan vanlige mutasjoner i folatveier eller i PEMT-genet gjøre lavt kolindiet nøye farlig (56). En studie fant at kvinner som bærer en MTHFD1 G1958A polymorfisme (relatert til folat), var 15 ganger mer utsatt for å utvikle organdysfunksjon på lavt kolindiet (57).

Ytterligere undersøkelser viser at rs12325817-polymorfismen i PEMT-genet - funnet hos rundt 75% av befolkningen - øker kolonnkravene betydelig, og personer med rs7946-polymorfien kan trenge mer kolin for å forhindre fett leversykdom (58).

Selv om det er behov for ytterligere forskning, er det også noen bevis på at rs12676-polymorfismen i cholin dehydrogenase (CHDH) -genet gjør folk mer utsatt for cholinmangel - noe som betyr at de trenger et høyere diettinntak for å holde seg frisk (59).

Så, hva betyr dette for folk som slipper høyt kolindyr mat fra deres diett? Hvis noen har vanlige kolinkrav og et heldig utvalg av gener, er det mulig å holde kolin fylt på en vegansk diett (og sikkert som vegetarianer som spiser egg).

Men for nye eller snart å være mødre, menn eller postmenopausale kvinner med lavere østrogennivåer, samt personer med en av de mange genmutasjonene som oppblåser kolinkrav, kan planter alene ikke gi nok av dette kritiske næringsstoffet.I disse tilfellene kan vegan være hovmodig for muskelskade, kognitive problemer, hjertesykdom og økt opphopning av fett i leveren.

Bunnlinje:

Variasjoner i PEMT-aktivitet og individuelle kolinkrav kan avgjøre om noen kan (eller ikke kan) få nok choline på en vegansk diett.

AdvertisementAdvertisement

Ta med hjemmemelding Så hva kan vi konkludere med alt dette? Når de rette genetiske (og mikrobielle) elementene er på plass, har veganske dietter - supplert med den nødvendige vitamin B12 - en større sjanse til å møte en persons ernæringsmessige behov. Men når problemer med vitamin A-konvertering, gut mikrobiom makeup, amylase nivåer eller kolin krav inn i bildet, sjansene for blomstrende som vegan begynner å plummet.

Dette er ikke å si at det ikke er veganer som virkelig gjorde det feil. (Tilfelle, en diett av potetgull og Pepsi kvalifiserer som veganer), som brukte kostholdet til å maskere en spiseforstyrrelse eller hvem som møtte andre omstendigheter som dømte deres suksess fra starten.