Forskning om hjerneprotein kan føre til ny narkotikabehandling for depresjon
Innholdsfortegnelse:
- Forskerne sa at funnet kunne føre til antidepressiva stoffer som ville blokkere overflødig produksjon av FGF9. Legemidler som blokkerer overskuddsproduksjon har vanligvis færre bivirkninger enn de som øker stoffet.
- Etter å ha funnet at et annet molekyl, FGF2, var lavere hos mennesker og dyr med depresjon i en tidligere del av studien, Teamet var litt overrasket over omvendt situasjon med FGF9.
Noen ganger er ikke alltid bedre.
Forskere oppdaget nylig et protein som er mer fremtredende i hjernen til mennesker som lider av depresjon.
ReklameAdvertisement Studien, ledet av University of Michigan nevrovitenskaps doktorand Elyse Aurbach, oppdaget at proteinfibroblastvækstfaktoren 9 - eller FGF9 - ble forbedret hos deprimerte mennesker. For personer med stor depresjon fant studien 32 prosent mer FGF9 i en sentral del av hjernen enn de uten depresjon.I tillegg tilførte forskerne FGF9 til rotter, og det førte til depresjonlignende atferdsendringer.
Annonse
Aurbach og hennes team konkluderte med at depresjon er en fysisk sykdom.advertisementAdvertisement
Les mer: Få fakta om depresjon »Mulige nye stoffstrategier
Forskerne sa at funnet kunne føre til antidepressiva stoffer som ville blokkere overflødig produksjon av FGF9. Legemidler som blokkerer overskuddsproduksjon har vanligvis færre bivirkninger enn de som øker stoffet.
Arbeider med sin mentor Huda Akil, Ph.D., meddirektør og forskningsprofessor i Molecular & Behavioral Neuroscience Institute, samt professor i nevrovitenskap ved Universitetet i Michigan, Aurbach og hennes team sluttet seg på fibroblasten vekstfaktorer, som er molekyler involvert i cellevekst samt vedlikehold i hjernen og andre områder av kroppen.
Studien, ifølge Aurbach, ville ikke ha kunnet finne alt det gjorde hvis ikke for å jobbe i Akils laboratorium, der fokuset ligger på flere vinkler av stemningsforstyrrelser.
"Jeg vil forstå det biologiske grunnlaget for humørsykdommer fordi jeg er nær folk som lider av depresjon," sa Aurbach. “Dr. Akils laboratorium var derfor en naturlig passform for meg da jeg begynte å gå på skole fordi vi studerer humørsykdommer fra en rekke vinkler, blant annet ved å undersøke de donerte hjernene til mennesker som lider av depresjon i livet og ved å studere modeller av depresjon hos gnagere. "
AdvertisementAdvertisement
" Vitenskapelig er dette en veldig kraftig kombinasjon, "la hun til," fordi mange laboratorier kan studere disse spørsmålene fra en vinkel eller den andre, men ikke begge.Les mer: Kjenne tegn på depresjon »
Ett protein lavere, et annet høyere
Etter å ha funnet at et annet molekyl, FGF2, var lavere hos mennesker og dyr med depresjon i en tidligere del av studien, Teamet var litt overrasket over omvendt situasjon med FGF9.
Annonse
Funnene ble oppdaget postmortem ved hjelp av hjernebanken ved University of California, Irvine, støttet av Pritzker Consortium.Flere eksperimenter viste høyere FGF9 nivåer i deprimerte hjerner. Sammenligning av disse funnene oppdaget teamet at andre FGF-molekyler var lavere da FGF9 ble oppvokst.
AdvertisementAdvertisement
"Vi oppdager at deprimerte personer samtidig kan ha for lite av noen kjemikalier, som serotonin, og for mange andre, som FGF9," sa Aurbach. "Ved å identifisere gener som FGF9 som er for høye i deprimerte hjerner, har vi mulighet til å avgjøre om blokkering av deres aktivitet hjelper med symptomene på depresjon. "" Så mens mye arbeid må gjøres før vi kan bruke funnene våre til å utvikle et nytt stoff, fortsetter hun, "vi lærer at FGF9 kan være et godt mål for en ny type antidepressiv. "
Laget ønsket å se nærmere på FGF9s rolle ved å eksperimentere med rotter, med håp om å avgjøre om FGF9 stiger som svar på noe.
Annonsering
Laget har innlevert en patentansøgning som de håper vil lede sitt arbeid til medisiner for FGF9-nivåer.En bedre forståelse av den underliggende neurobiologien i depresjon vil tillate forskere å utvikle ulike typer behandlinger, noe som kan være mer effektivt enn de vi har nå. Elyse Aurbach, University of Michigan
"Vi jobber med mange studier for å bedre forstå FGF9. Vi er interessert i hvordan FGF9 nivåer endres i depresjon for mange hjernegrupper, og vi prøver å forstå om og hvordan FGF9 interagerer med andre gener for å få effekter på humør, sier Aurbach. "Spesielt er vi veldig interessert i hvordan FGF9 interagerer med et annet medlem av sin molekylære familie, FGF2, fordi det virker som FGF2 og FGF9 virker i hjernen for å produsere motsatte effekter på depresjon og atferd. "AdvertisementAdvertisement
Aurbach insisterer at studiene nå vil være mer innflytelsesrike mot antidepressiva enn noen gang før."Nåværende behandlinger som terapi og antidepressiva stoffer er ikke effektive for nesten en av tre personer med depresjon," sa hun. "Vårt arbeid er spesielt relevant for disse deprimerte menneskene og deres familier fordi en bedre forståelse av den underliggende neurobiologien i depresjonen vil tillate forskere å utvikle ulike typer behandlinger, noe som kan være mer effektivt enn de vi har nå. "
Les mer: De ulike typer depresjon»
